Recientemente se ha descubierto que la infección por algunos enterovirus, género de virus que comúnmente causan enfermedades de diversa gravedad, podría activar la aparición de diabetes.
- Ahora, un equipo de investigadores ha descrito el mecanismo molecular que podría estar detrás.
Los detalles se publicaron en Cell Reports Medicine y el equipo del Grupo de Factores de Crecimiento, Nutrientes y Cáncer que lidera Nabil Djouder en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha demostrado cómo el enterovirus coxsackievirus tipo B4 (CVB4) podría inducir diabetes.
Este hallazgo constituiría un paso fundamental para abrir la vía a la búsqueda de nuevas estrategias terapéuticas, según el CNIO, que apunta, además, que el hallazgo podría ser de relevancia para afrontar la pandemia de Covid-19, ya que la información clínica indica una posible relación entre infección por Sars COV-2 y diabetes.
Djouder y su equipo sugieren que, dado que el receptor de este virus está expresado en el páncreas endocrino, podría operar y causar diabetes de una forma similar al CVB4, independientemente de la reacción inmunitaria.
Coxsackievirus B pertenece a la familia de los enterovirus, que también incluye el polivirus y el echovirus, y puede causar desde enfermedades leves similares a la gripe hasta otras de mayor gravedad, como miocarditis, pericarditis, meningitis o pancreatitis.
Se sospechaba que estos virus pueden causar diabetes en humanos, pero se desconocían los mecanismos moleculares de este efecto.
Con el objetivo de encontrarlos y describirlos, los investigadores trabajaron con modelos animales injertados con células pancreáticas humanas infectadas por CVB4, así como con células productoras de insulina tanto humanas como de ratón, también infectadas por este virus.
Lo que observaron fue que la infección por CVB4 causa la desregulación de URI, una proteína que regula el funcionamiento de numerosas actividades celulares.
En este caso, la desregulación de URI desencadena una cascada de eventos moleculares que llevan a la modificación del genoma mediante hipermetilación y silenciamiento de Pdx1″, detalló Djouder.
Este es un gen crítico para la identidad y la función de las células beta presentes en el páncreas endocrino, en los llamados islotes de Langerhans, responsables de la producción y secreción de la insulina, la hormona que reduce los niveles de glucosa en sangre.